Czy problemy z trawieniem, wzdęcia i zgaga rzeczywiście oznaczają, że w żołądku jest za mało kwasu? Niedokwaśność żołądka to temat, wokół którego narosło wiele mitów. Wiele osób sięga po domowe sposoby (np. „zakwaszanie” octem i sodą), stosuje suplementację betainy HCl, by pobudzać produkcję kwasu. Czy to słuszny kierunek? Sprawdźmy, co mówią badania naukowe.

Z czego składa się sok żołądkowy?

Sok żołądkowy składa się głównie z:

• wody (98,5–99,5%),
• jonów wodorowych i chlorkowych tworzących kwas solny oraz jonów sodowych, potasowych i wodorowęglanowych (0,3–0,8%),
• niewielkich procentowo ilości enzymów (pepsynogen przekształcany następnie do pepsyny, lipaza żołądkowa, u niemowląt także podpuszczka), śluzu, czynnika wewnętrznego Castle’a (niezbędny do wchłaniania witaminy B₁₂ w jelicie krętym), mocznika i innych substancji.

Skład soku żołądkowego nie jest stały. W spoczynku pH żołądka u zdrowych dorosłych wynosi około 1,5–3,5, najczęściej 1–2. Tuż po spożyciu posiłku pH wzrasta (może osiągać około 3–6), ponieważ pokarm buforuje kwas. Jednak w czasie jedzenia komórki są pobudzone do wydzielania kwasu w większych ilościach, więc pH stopniowo spada do wartości wyjściowych, zanim żołądek ponownie się opróżni.

W ciągu doby dorosły człowiek wydziela około 1,5–2,5 litra soku żołądkowego, choć ilość ta zależy od diety, stanu nawodnienia i pobudzenia wydzielania.

Jak powstaje kwas solny w żołądku?

W produkcji kwasu solnego biorą udział głównie komórki okładzinowe wyścielające żołądek. Osobno wytwarzane są protony (H⁺) i jony chlorkowe (Cl⁻), które dopiero w świetle żołądka łączą się w kwas solny.

Kation wodorowy, czyli proton (H⁺), powstaje w reakcji dwutlenku węgla z wodą. Drugim produktem tej reakcji jest jon wodorowęglanowy (HCO₃⁻). Reakcja ta zachodzi w komórce pod wpływem enzymu anhydrazy węglanowej.

W drugim etapie rozpoczyna się działanie „pompy protonowej”, czyli enzymu H⁺/K⁺-ATPazy, znajdującego się w błonie komórki. Być może kojarzysz grupę leków określanych mianem inhibitorów pompy protonowej (IPP). Jak sama nazwa mówi, mają one hamować pracę tego enzymu, a więc i blokować wydzielanie kwasu.

Pompa wykonuje bardzo kosztowną energetycznie pracę:

• wyrzuca H⁺ do światła żołądka,
• pobiera K⁺ do wnętrza komórki.

Równocześnie z jonami wodorowymi do światła żołądka transportowane są jony Cl⁻. Przechodzą one przez osobne kanały chlorkowe i w świetle żołądka spotykają się z protonami. To właśnie wtedy w żołądku powstaje kwas solny HCl.

Przypomnijmy, że na początku wszystkich reakcji powstał jon wodorowęglanowy HCO₃⁻. Nie zostaje on w komórce, tylko jest transportowany do krwi. Po obfitym posiłku powoduje to niewielki wzrost pH krwi żylnej odpływającej z żołądka. To zjawisko nosi nazwę alkaline tide („zasadowa fala”) i jest dobrze opisane.

Wygląda więc na to, że już samym trawieniem „odkwaszamy organizm”. Czyż nasz organizm nie jest mądry?

Po co nam sok żołądkowy?

Komórki główne żołądka produkują pepsynogen. Pod wpływem niskiego pH żołądka (poniżej 3) pepsynogen zmienia się w aktywny enzym trawiący białko, czyli pepsynę.

Kwas solny denaturuje spożyte przez nas białka, czyli rozrywa wiązania odpowiedzialne za ich strukturę przestrzenną – można to w uproszczeniu przedstawić jako proces „rozwijania się” białka. Ze struktury zwartej do bardziej rozprostowanej. Dzięki temu pepsyna ma znacznie łatwiejszy dostęp do wiązań peptydowych. Kwas pełni też kilka innych ważnych funkcji:

• aktywuje pepsynogen do aktywnej pepsyny (enzymu trawiącego białka),
• ułatwia uwalnianie witaminy B12 z pokarmu,
• zwiększa wchłanianie żelaza niehemowego,
• poprawia przyswajanie wapnia i części innych minerałów,
• stanowi jedną z pierwszych barier przeciw bakteriom i pasożytom.

Dla prawidłowego trawienia konieczna jest więc współpraca kwasu solnego i pepsyny.

Co uruchamia produkcję kwasu solnego w żołądku?

W pierwszej fazie trawienia (faza głowowa) organizm przygotowuje się na przyjęcie pokarmu. Już sam zapach jedzenia, jego widok, żucie pokarmu, a nawet myślenie o atrakcyjnym posiłku aktywują nerw błędny. Za pomocą neuroprzekaźnika zwanego acetylocholiną daje on sygnał, że czas zwiększyć produkcję kwasu. W efekcie zaczyna się wydzielanie śliny, soku żołądkowego, pepsynogenu i niewielkiej ilości gastryny.

Szacuje się, że około 20–30% wydzielania kwasu podczas posiłku może rozpocząć się jeszcze przed połknięciem pierwszego kęsa. To oznacza, że żołądek jest przygotowany, zanim pokarm do niego dotrze.

Co z tego wynika? Gdy jemy w pośpiechu, skracamy pierwszą fazę trawienia, a tym samym zmniejszamy wydzielanie kwasu solnego. Sprzyjają temu gotowe posiłki, które pozbawiają nas wrażeń sensorycznych podczas przygotowania potraw.

W drugiej fazie trawienia żołądek „ocenia” posiłek, wykorzystując do tego specjalne „czujniki”. Pierwsze z nich to mechanoreceptory w ścianie żołądka – możemy je nazwać czujnikami rozciągania. Nie wiedzą, co zjedliśmy, ale czują, że żołądek się wypełnił i dodatkowo pobudzają nerw błędny. A nerw błędny stymuluje do pracy komórki okładzinowe, komórki G wydzielające gastrynę i komórki ECL wydzielające histaminę.

Następnie do głosu dochodzą czujniki chemiczne w komórkach G. Najsilniej pobudzają je do pracy:

• krótkie peptydy,
• aminokwasy,
• częściowo wapń.

To dlatego białko jest najsilniejszym fizjologicznym stymulatorem wydzielania gastryny. Tłuszcze oraz węglowodany nie pobudzają wydzielania kwasu w takim stopniu. Ma to swój fizjologiczny sens, gdyż to właśnie białka wymagają działania pepsyny, a pepsyna działa skutecznie tylko w kwaśnym środowisku.

Komórki G zaczynają wydzielać gastrynę, która:

• pobudza komórki okładzinowe do produkcji kwasu,
• bardzo silnie pobudza komórki ECL do wydzielania histaminy.

I to właśnie histamina jest najsilniejszym fizjologicznym aktywatorem wydzielania kwasu solnego. Łączy się bowiem z receptorem H₂ i gwałtownie zwiększa liczbę aktywnych pomp protonowych. Dlatego blokery receptora H₂ (np. famotydyna) zmniejszają wydzielanie kwasu.

Organizm jednak nie chce dopuścić do nadmiernego zakwaszenia żołądka. Jeżeli pH w żołądku staje się bardzo niskie (około 1–2), komórki D przystępują do działania. Zaczynają wydzielać somatostatynę, która hamuje działanie gastryny, histaminy, a do tego ogranicza pracę komórek okładzinowych. Gdy pokarm przechodzi do dwunastnicy, uruchomione zostają kolejne czujniki. Reagują one na:

• bardzo kwaśną treść,
• dużo tłuszczu,
• bardzo hipertoniczną zawartość.

Pod wpływem tych impulsów zostają wydzielone hormony, takie jak sekretyna i cholecystokinina (CCK), których zadaniem jest:

• spowolnienie opróżniania żołądka,
• ograniczenie dalszego wydzielania kwasu,
• pobudzenie trzustki do wydzielania wodorowęglanów, które neutralizują kwaśną treść.

Te wszystkie wyżej wymienione działania to klasyczny przykład ujemnego sprzężenia zwrotnego w organizmie.

Czy organizm dostosowuje ilość kwasu do rodzaju posiłku?

Organizm nie jest w stanie dokonać analizy składu posiłku, ale potrafi reagować na sygnały chemiczne i mechaniczne. Przykładowo:

• posiłek bogaty w białko wywołuje silniejszy wyrzut gastryny i większe wydzielanie kwasu;
• mały, głównie węglowodanowy posiłek zwykle pobudza wydzielanie słabiej;
• bardzo tłusty posiłek początkowo pobudzi wydzielanie kwasu, ale po dotarciu do dwunastnicy zwiększa wydzielanie CCK, która pobudza wydzielanie somatostatyny (hamującej wydzielanie gastryny i HCl) oraz spowalnia opróżnianie żołądka.

Dlaczego kwasu w żołądku może być mniej?

Są co najmniej trzy różne mechanizmy, w których efekcie wydzielanie kwasu może być osłabione:

1. Komórki bezpowrotnie znikają, np. w zanikowym zapaleniu żołądka.
2. Komórki nie dostają właściwych sygnałów, np. przy zaburzeniach regulacji nerwowej lub hormonalnej.
3. Komórki dostają sygnał, ale nie są w stanie wykonać pracy – gdy brakuje energii, pompa protonowa jest zablokowana przez leki lub dochodzi do ciężkich zaburzeń metabolicznych.

Czym właściwie jest hipochlorhydria?

Hipochlorhydria oznacza zmniejszone wydzielanie kwasu solnego (HCl) przez komórki okładzinowe żołądka. Jeszcze cięższą postacią jest achlorhydria, czyli praktycznie całkowity brak wydzielania kwasu.

Nie ma wiarygodnych danych pokazujących, że jest to powszechny problem u zdrowych dorosłych. Natomiast ryzyko wyraźnie rośnie z wiekiem i po 60–70 roku życia trawienie jest wyraźnie słabsze. Trwałe osłabienie pracy komórek żołądka obserwowano też po wieloletnim stosowaniu inhibitorów pompy protonowej (np. omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, lansoprazol), czyli leków służących właśnie do hamowania wydzielania kwasu w żołądku.

Hipochlorhydria spowodowana niszczeniem komórek żołądka

W przebiegu niektórych schorzeń komórki okładzinowe stopniowo są niszczone, przez co coraz mniejsza ich ilość jest w stanie produkować kwas solny i jest go w żołądku coraz mniej. Takie procesy możemy obserwować:

• u osób z autoimmunologicznym zapaleniem żołądka, których układ odpornościowy produkuje przeciwciała niszczące komórki okładzinowe oraz czynnik wewnętrzny Castle’a (niezbędny do wchłaniania witaminy B12),
• przy zaawansowanym zanikowym zapaleniu błony śluzowej żołądka,
• w przebiegu zakażenia bakterią Helicobacter pylori,
• po niektórych operacjach żołądka (bypass żołądkowy) lub radioterapii.

To właśnie te choroby odpowiadają także za większość przypadków trwałej achlorhydrii.

Niedokwaszenie żołądka wskutek osłabionej pracy komórek żołądka

Istnieją stany, w których komórki okładzinowe są obecne, ale ich czynność jest osłabiona.

1. Zaburzenia regulacji hormonalnej wydzielania kwasu – aktywność komórek okładzinowych jest bardzo silnie regulowana przez acetylocholinę (układ nerwowy), gastrynę i histaminę. Jeżeli którykolwiek z tych układów działa słabiej, wydzielanie kwasu solnego spada, mimo że komórki są morfologicznie prawidłowe. Może się to wydarzyć np. w wyniku uszkodzenia nerwu błędnego (dawniej po wagotomii) czy wskutek zahamowania działania histaminy (np. lekami z grupy antagonistów receptora H₂).
2. Niedoczynność tarczycy – u części pacjentów z niedoczynnością tarczycy wydzielanie kwasu w żołądku jest zmniejszone. Prawdopodobnie może być to spowodowane wolniejszym metabolizmem komórek okładzinowych, zmniejszoną odpowiedzią na gastrynę, wolniejszą regeneracją nabłonka żołądka, zaburzeniami motoryki przewodu pokarmowego. Co ważne, u wielu pacjentów po wyrównaniu niedoczynności tarczycy wydzielanie kwasu częściowo wraca do normy.
3. Cukrzyca z neuropatią autonomiczną – w długo trwającej cukrzycy może dojść do uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego. Skutkiem takiego stanu mogą być: gastropareza (spowolnienie opróżniania żołądka), zaburzenia wydzielania kwasu oraz zaburzenia wydzielania enzymów trzustkowych. Tutaj problemem nie jest sam żołądek, lecz zaburzona regulacja nerwowa.
4. Ciężkie choroby ogólnoustrojowe – w intensywnej terapii od dawna obserwuje się, że organizm podczas ciężkiej choroby (sepsa, niewydolność wielonarządowa, ciężkie niedożywienie) przeprogramowuje metabolizm. Jednym z efektów może być zmniejszenie wydzielania kwasu. Nie jest to jednak specyficzna choroba żołądka, lecz element ogólnej adaptacji organizmu.
5. Niedożywienie – ciężkie niedożywienie białkowo-kaloryczne prowadzi do zmniejszenia wydzielania gastryny, spadku aktywności komórek okładzinowych oraz obniżenia produkcji kwasu solnego. Po poprawie stanu odżywienia funkcja często ulega poprawie.
6. Niedobory mikroelementów – teoretycznie niezbędne do prawidłowej produkcji kwasu są cynk, witaminy z grupy B czy magnez, gdyż komórki okładzinowe mają bardzo wysokie zapotrzebowanie energetyczne i wykorzystują liczne enzymy zależne od mikroelementów. Jednak nie ma mocnych badań klinicznych pokazujących, że umiarkowany niedobór cynku czy magnezu sam w sobie powoduje klinicznie istotną hipochlorhydrię.

Czy stres może zmniejszyć wydzielanie kwasu solnego?

Istnieją dowody, że przewlekły stres może osłabiać wydzielanie żołądkowe, ale nie jest to efekt stały, nie występuje u wszystkich i zwykle nie prowadzi do ciężkiej hipochlorhydrii. Mechanizmy są dobrze poznane eksperymentalnie, natomiast ich znaczenie kliniczne u ludzi jest trudniejsze do określenia.

Krótkotrwały stres (np. egzamin, nagły wysiłek) sprawia, że organizm często najpierw pobudza nerw błędny i wydzielanie soku żołądkowego – to dlatego niektórzy odczuwają ssanie w żołądku lub wzrost apetytu. Jednak, gdy uruchamia się silna odpowiedź współczulna („walcz lub uciekaj”), priorytetem staje się serce, mięśnie i mózg, a nie trawienie. Podobnie w długotrwałym stresie można zaobserwować spadek aktywności nerwu błędnego. Jeżeli jego aktywność maleje, to można oczekiwać:

• słabszego wydzielania gastryny,
• mniejszego uwalniania histaminy,
• słabszej aktywacji pompy protonowej.

Jakie są objawy niedokwasoty żołądka?

Nie istnieje zestaw objawów charakterystycznych wyłącznie dla hipochlorhydrii. Możliwe do zaobserwowania są:

• uczucie pełności po posiłkach,
• ból nadbrzusza lub ból brzucha,
• zgaga,
• mdłości i wymioty,
• wzdęcia,
• odbijanie,
• biegunki lub zaparcia,
• dyskomfort po większych posiłkach.

Problem polega na tym, że identyczne objawy występują w wielu innych chorobach, np. dyspepsji czynnościowej czy zespole jelita drażliwego. Dlatego samych objawów nie można traktować jako dowodu niedoboru kwasu.

Hipochlorhydria może jednak powodować niedobory składników odżywczych, takich jak:

• witamina B12,
• żelazo,
• częściowo wapń,
• prawdopodobnie magnez.

Kwas żołądkowy jest także naturalną barierą przeciw bakteriom. Jeżeli jest go bardzo mało, bakterie łatwiej przeżywają przejście przez żołądek (infekcje pokarmowe) oraz może wzrastać ryzyko przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO). Jednak nie każda osoba z hipochlorhydrią ma SIBO i nie każda osoba z SIBO ma hipochlorhydrię.

Jak zdiagnozować niedobór kwasu solnego?

Być może zadajesz sobie teraz pytanie: „jak sprawdzić, czy mam niedokwaszony żołądek?”.

Najbardziej wiarygodnymi badaniami są:

• bezpośredni pomiar pH żołądka,
• specjalistyczne testy wydzielania kwasu,
• gastroskopia z biopsją (gdy podejrzewa się zanikowe zapalenie),
• oznaczenia pepsynogenu I i II oraz gastryny w wybranych sytuacjach klinicznych.

Popularny w przekazach internetowych test z sodą oczyszczoną (NaHCO₃) polega na wypiciu roztworu sody i mierzeniu czasu do odbicia. Zwolennicy twierdzą, że szybkie odbicie oznacza dużo kwasu żołądkowego, a późne – jego niedobór. Ale czy to ma odzwierciedlenie w faktach naukowych?

Reakcja chemiczna między kwasem solnym a sodą rzeczywiście zachodzi i w jej wyniku powstaje dwutlenek węgla (oraz woda i chlorek sodu – sól). Jednak opóźnione lub szybkie odbijanie może wynikać z:

• aerofagii (połykania powietrza),
• wolniejszego opróżniania żołądka,
• refluksu,
• przepukliny rozworu przełykowego,
• zaburzeń motoryki przełyku,
• pozycji ciała.

Żaden z tych czynników nie mówi bezpośrednio o ilości wydzielanego HCl. Mierzymy więc raczej czas uwolnienia CO₂ na zewnątrz. Z tego powodu test z sodą nie jest uznawany za wiarygodne narzędzie diagnostyczne do oceny „niedokwasoty” lub prawidłowego wydzielania kwasu żołądkowego.

Są też tacy, którzy picie sody zalecają jako stymulację produkcji kwasu. Prawdopodobnie mają na myśli tzw. efekt z odbicia – zobojętnienie soku żołądkowego miałoby zmuszać komórki do produkcji nowego kwasu. Jednak badania naukowe pokazały, że w przypadku sody ten efekt nie występuje.

Jak leczyć niedokwasotę żołądka?

Aby przywrócić właściwe wydzielanie kwasu w żołądku, należy pozbyć się przyczyny tego stanu (oczywiście, o ile się da). Można np. hamować rozwój autoimmunologicznego zapalenia żołądka i przeprowadzić eradykację bakterii Helicobacter pylori. Warto też zastanowić się wspólnie z lekarzem nad zasadnością długotrwałej terapii lekami IPP. Inne metody leczenia mają na celu poprawę powikłań hipochlorhydrii. Należą do nich suplementacja wapnia, witaminy D, żelaza i witaminy B12.

Tradycyjnym sposobem stymulowania trawienia jest stosowanie ziół protrawiennych. Zachęcamy do przeczytania naszego wcześniejszego artykułu dokładnie opisującego działanie ziół gorzkich. Zioła poprawiające wydzielanie soków trawiennych znajdują się w składzie preparatów CEMMUNIX Herbal oraz HARMONIX.

Spotykamy też porady internetowe dotyczące stosowania kwaśnych pokarmów i napojów, takich jak produkty fermentowane, ocet jabłkowy czy witamina C. Są to kwasy o wiele słabsze niż kwas solny i nie są w stanie obniżyć pH w żołądku na tyle, by go zastąpić.

Czasem polecana jest także betaina HCl (uwalniająca w środowisku żołądka kwas solny) czy Citropepsin (uwalniający pepsynę). Są to preparaty, które mogą poprawić trawienie, ale jest to efekt krótkotrwały (około godziny), a do tego występują tylko przy dużych dawkach. Nie wpływa on także na poprawę pracy samych komórek okładzinowych, czyli nie jest leczeniem przyczynowym, tylko objawowym.

Czasem w internecie można spotkać poradę, aby pić przed jedzeniem wodę z solą lub ssać kryształki soli. Prawdopodobnie chodzi o zwiększenie dowozu chlorków do produkcji kwasu solnego. Jednak akurat problem niedoboru chlorków praktycznie nie występuje u zdrowej osoby, częściej mamy problem z nadmiarem soli w diecie.

Wypicie wody gazowanej przed posiłkiem może spowodować efekt rozciągnięcia żołądka przez uwalniający się dwutlenek węgla. W łagodny sposób może to uruchomić czujniki rozciągania żołądka i stymulować nerw błędny. Efekt niekoniecznie będzie mocny.

Podsumowanie

Wzdęcia, zgaga czy uczucie ciężkości po jedzeniu wcale nie muszą oznaczać, że w żołądku brakuje kwasu – to częsty mit. Produkcja kwasu solnego to skomplikowany proces sterowany przez mózg, nerwy i hormony, który uruchamia się już na widok czy zapach jedzenia, dlatego jedzenie w pośpiechu czy bez apetytu może go osłabiać. Realny niedobór kwasu zdarza się rzadziej niż się sądzi i zwykle ma konkretną przyczynę – np. wiek, choroby autoimmunologiczne, zakażenie bakterią H. pylori, niedoczynność tarczycy albo długotrwałe stosowanie leków na zgagę (IPP) – a domowy "test z sodą" niestety go nie wykryje. Jeśli podejrzewasz u siebie taki problem, najlepiej porozmawiać z lekarzem i zrobić rzetelne badania, zamiast polegać na occie, sodzie czy soli, które w tym nie pomogą.